Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运推动p53降解驱动宫颈癌发生

与其他乳癌症或恶性疾病发病状况不同，宫颈乳癌变是由高危标准型人状瘤流感病毒（HPV）持续感染引起的。在15种致乳癌的HPV亚标准型中会，最主要HPV16及HPV18在内的高危标准型HPV亚标准型，与约70％的宫颈乳癌息息相关。尽管现有有效性的病人及疫苗治疗使得宫颈乳癌的发病率及死亡率逐步急剧下降，但是这些方法并不能治愈已患宫颈乳癌的患儿。此外，原先治疗必需，如外科手术、MRI及化疗等，对于后半期或复发性宫颈乳癌患儿的治疗仍受限。因此，针对其病菌机制制定相应的靶向治疗方法迫在眉睫。高危标准型HPV的致乳癌转化是由流感病毒的E6及E7乳癌遗传诱导的，E6乳癌亚基可以通过甲醛p53促进宫颈乳癌的发生发展。在该深入研究中会，深入研究医务人员推测，在宫颈乳癌的发展流程中会，HPV诱导的HP1γ（人类异丝氨酸亚基1γ）的氘运输尽可能通过UBE2L3诱导的p53烷基泛素化来增大p53的稳定性。通常情况下，HP1在异丝氨酸的产生及氘内基因表达中会起着至关重要的功用。然而免疫染色结果显示，在HPV诱导的宫颈乳癌中会，大多数的HP1γ定位于细胞内质中会。深入研究医务人员推测，HPV的E6亚基尽可能通过HP1γ的NES核酸与exportin-1相互功用进而驱使HP1γ的极其氘运输。HP1γ的NES核酸甲基化引发HP1γ在氘内滞留并必需性宫颈乳癌细胞内的潮湿及的产生。进一步深入研究推测，HP1γ可以如此一来必需性UBE2L3表达，而该遗传尽可能涡轮机宫颈乳癌中会E6诱导的p53亚基酶体除此以外甲醛流程。 过表达HP1γ尽可能下调UBE2L3的表达并必需性UBE2L3反之亦然的p53甲醛流程，从而促进宫颈乳癌细胞内凋亡。综上，深入研究医务人员提出了一种有用的策略，即可以通过阻断HP1γ的氘运输来必需性宫颈乳癌中会p53的甲醛流程。原始出处：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death & Differentiation