Sci Rep：口服药物，或贼阿尔茨海默症治疗僵局

阿尔茨海默性疾病（Alzheimer‘s disease）引发神经组织死亡，随着时间推移，心脏急剧萎缩，巨噬细胞摧残引发智力衰退、性格扭转以及日常活动的缺陷。发现者推断出，β-淀粉样复合物的极其沉积是最有可能引发阿尔茨海默性疾病的情况。虽然复合物质通常负责重要的巨噬细胞过程，但；也患上阿尔茨海默性疾病时，这些复合物质换成“流氓”，形成团块并杀死健康的神经组织。Jack Jhamandas2017年，渥太华阿尔伯塔大学精神病学Jack Jhamandas系主任推断出了一种取名为“AC253”的锂可以中会和β-淀粉样复合物的有毒，加强患阿尔茨海默性疾病肠道的思维弱点，并指出胰淀素受体是放射治疗阿尔茨海默性疾病的靶点。时隔2年，Jack Jhamandas系主任又揭开了一个与阿尔茨海默性疾病有关的原先谜语，使我们离绝症这种疾病又左右了一步。出版于《Scientific Reports》杂志上的原先学术研究中会，Jhamandas和他的工作组推断出通过连续五周每天给阿尔茨海默性疾病肠道切除两种短肽，可以显着加强肠道的智力。这种法则还增大心脏因阿尔茨海默性疾病引起的有害物理变化。“在接受药物的肠道中会，我们推断出淀粉样复合物突起渗入较多于，心脏上皮巨噬细胞增大。” Jhamandas却说道，“这极为有趣且令人兴奋，因为它向我们确实，原先法则不仅让肠道的智力得到加强，而且阿尔茨海默性疾病的脑病理学迹象也得到了前所未有的加强。这对我们来却说有点差点。”原先学术研究依此虽然AC253可以防止β-淀粉样复合物的渗入，但它并不可适当地到达心脏，并且在体内中会便被糖类。因此，采用AC253的放射治疗无需大量锂才适当（这是不切实际的），并且增加了EVA对放射治疗显现出免疫反应的可能。将AC253从可切除药物转成为氰化物，毫无疑问可以应付糖类缺陷并提高，但AC253极为复杂，无法氢化适当的制剂药物。2017年，Jack Jhamandas和他的工作组在测试抑制作用淀粉样复合物的法则Jhamandas的应付方案是将AC253切成短肽，是不是它是否可以阻断β-淀粉样复合物的渗入。Jhamandas的学术研究工作组通过对携带阿尔茨海默性疾病的转基因肠道进行一系列测试，推断出了两个较短的AC253短片，它们同样有着防范和修复机能。本品打算整合中会随着短肽的推断出，Jhamandas和他的工作组（还包括闻名的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），采用计算机建模和人工智能技术来整合一种小分子药物——典型放射治疗高血压或胆的药物。Jhamandas阐释却说，小分子药物更为适合放射治疗，而且对于药学公司而言，它们制造出去更为较贵。此外，制剂可以更为容易通过体内到达心脏。虽然Jhamandas对他的本品扭转阿尔茨海默性疾病放射治疗方式的潜力用者明朗一贯，但这是整整15到20年的工作积累。他比喻道：“就像盖邻居一样，无需旁边旁边石头堆砌出去，最后才有了邻居。”阿尔茨海默性疾病领域的本品整合“拉锯”，乳癌阶段性的失败率之高让人望而却步。我们由衷地希望，Jhamandas的本品能够尽快共同整合成功，为更为多阿尔茨海默性疾病患者产生福音。类似出处：Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Sci Rep. 29 July 2019